دانلود مقاله التهاب NLRP3به عنوان بازیکن جدید تداخل داخل سلولی در اختلالات متابولیکی
تعداد کلمات فایل انگلیسی:4743 کلمه 10 صفحهpdf
تعداد صفحات فایل ترجمه :17 صفحه word فونت 14 B Nazanin
التهاب NLRP3به عنوان بازیکن جدید تداخل داخل سلولی در اختلالات متابولیکی
ترکیب چاقی و دیابت نوع 2 یک مسئله سلامت جدی می باشد، که پیش بینی شده تا سال 2020 ، 300 میلیون نفر را دچار آسیب نماید. مطالعات کلینیکی و مطالعات آزمایشگاهی انتقالی نشان داده اند که التهاب مزمن، با چاقی و شرایط مرتبط با چاقی مانند مقاومت به انسولین در ارتباط می باشد. به هرحال، مکانیسم های etiopatogeneticدقیق که چاقی را به دیابت مرتبط می کنند باید روشن گردند، و مسیری که این پدیده را میانجی گری می کند به طور کامل مشخص نشده است. یکی از مسیرهای سیگناالدهی که به تازگی شناسایی شده اند ، که فعالسازی به نظر می رسد بسیاری از اختلالات متابولیکی را تحت تاثیر قرار می دهد، التهاب می باشد، یک کمپلکس مولتی پروتئین تشکیل شده از NLRP3(حوزه متصل به نوکلئوتید و پروتئین 3 تکراری غنی از لوسین) ASC (پروتئین ذره مانند مرتبط با آپوپتوز حاوی ) ، و پروکاسپاز 1 می باشد. فعالسازی التهاب NLRP3منجر به پردازش و ترشح سیتوکین اینترلوکین IL-)1B)وIL-18پیش التهابی می شود. هدف این مقاله این است که دیدگاههای جدید در مورد اثرات فعالسازی التهاب NLRP3در مکانیسم های پیچیده تداخل بین ارگان های مختلف را برای فهم بهتر نقش التهاب مزمن در پاتوژن های بیماری متابولیکی بررسی نماید. ما در اینجا چشم اندازی در مورد تحقیق فعلی در التهابNLRP3 فراهم خواهیم کرد، که ممکن است یک هدف درمانی ابتکاری ارائه دهد تا توالی متابولیکی مضر التهاب متابولیکی را معکوس نماید
The NLRP3 Inflammasome as a Novel Player of the Intercellular Crosstalk in Metabolic Disorders
Elisa Benetti,1 Fausto Chiazza,1 Nimesh S. A. Patel,2 and Massimo Collino1
The combination of obesity and type 2 diabetes is a serious health problem, which is projected to afflict 300 million people worldwide by 2020. Both clinical and translational laboratory studies have demonstrated that chronic inflammation is associated with obesity and obesity-related conditions such as insulin resistance. However, the precise etiopathogenetic mechanisms linking obesity to diabetes remain to be elucidated, and the pathways that mediate this phenomenon are not fully characterized. One of the most recently identified signaling pathways, whose activation seems to affect many metabolic disorders, is the “inflammasome,” a multiprotein complex composed of NLRP3 (nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat protein 3), ASC (apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD), and procaspase-1. NLRP3 inflammasome activation leads to the processing and secretion of the proinflammatory cytokines interleukin- (IL-) 1/3 and IL-18. The goal of this paper is to review new insights on the effects of the NLRP3 inflammasome activation in the complex mechanisms of crosstalk between different organs, for a better understanding of the role of chronic inflammation in metabolic disease pathogenesis. We will provide here a perspective on the current research on NLRP3 inflammasome, which may represent an innovative therapeutic target to reverse the detrimental metabolic consequences of the metabolic inflammation
کد:2-9695
دانلود رایگان مقاله انگلیسی
دانلود مقاله دات کام 
توضیحات محصول
دانلود مقاله التهاب NLRP3به عنوان بازیکن جدید تداخل داخل سلولی در اختلالات متابولیکی
تعداد کلمات فایل انگلیسی:4743 کلمه 10 صفحهpdf
تعداد صفحات فایل ترجمه :17 صفحه word فونت 14 B Nazanin
التهاب NLRP3به عنوان بازیکن جدید تداخل داخل سلولی در اختلالات متابولیکی
ترکیب چاقی و دیابت نوع 2 یک مسئله سلامت جدی می باشد، که پیش بینی شده تا سال 2020 ، 300 میلیون نفر را دچار آسیب نماید. مطالعات کلینیکی و مطالعات آزمایشگاهی انتقالی نشان داده اند که التهاب مزمن، با چاقی و شرایط مرتبط با چاقی مانند مقاومت به انسولین در ارتباط می باشد. به هرحال، مکانیسم های etiopatogeneticدقیق که چاقی را به دیابت مرتبط می کنند باید روشن گردند، و مسیری که این پدیده را میانجی گری می کند به طور کامل مشخص نشده است. یکی از مسیرهای سیگناالدهی که به تازگی شناسایی شده اند ، که فعالسازی به نظر می رسد بسیاری از اختلالات متابولیکی را تحت تاثیر قرار می دهد، التهاب می باشد، یک کمپلکس مولتی پروتئین تشکیل شده از NLRP3(حوزه متصل به نوکلئوتید و پروتئین 3 تکراری غنی از لوسین) ASC (پروتئین ذره مانند مرتبط با آپوپتوز حاوی ) ، و پروکاسپاز 1 می باشد. فعالسازی التهاب NLRP3منجر به پردازش و ترشح سیتوکین اینترلوکین IL-)1B)وIL-18پیش التهابی می شود. هدف این مقاله این است که دیدگاههای جدید در مورد اثرات فعالسازی التهاب NLRP3در مکانیسم های پیچیده تداخل بین ارگان های مختلف را برای فهم بهتر نقش التهاب مزمن در پاتوژن های بیماری متابولیکی بررسی نماید. ما در اینجا چشم اندازی در مورد تحقیق فعلی در التهابNLRP3 فراهم خواهیم کرد، که ممکن است یک هدف درمانی ابتکاری ارائه دهد تا توالی متابولیکی مضر التهاب متابولیکی را معکوس نماید
The NLRP3 Inflammasome as a Novel Player of the Intercellular Crosstalk in Metabolic Disorders
Elisa Benetti,1 Fausto Chiazza,1 Nimesh S. A. Patel,2 and Massimo Collino1
The combination of obesity and type 2 diabetes is a serious health problem, which is projected to afflict 300 million people worldwide by 2020. Both clinical and translational laboratory studies have demonstrated that chronic inflammation is associated with obesity and obesity-related conditions such as insulin resistance. However, the precise etiopathogenetic mechanisms linking obesity to diabetes remain to be elucidated, and the pathways that mediate this phenomenon are not fully characterized. One of the most recently identified signaling pathways, whose activation seems to affect many metabolic disorders, is the “inflammasome,” a multiprotein complex composed of NLRP3 (nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat protein 3), ASC (apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD), and procaspase-1. NLRP3 inflammasome activation leads to the processing and secretion of the proinflammatory cytokines interleukin- (IL-) 1/3 and IL-18. The goal of this paper is to review new insights on the effects of the NLRP3 inflammasome activation in the complex mechanisms of crosstalk between different organs, for a better understanding of the role of chronic inflammation in metabolic disease pathogenesis. We will provide here a perspective on the current research on NLRP3 inflammasome, which may represent an innovative therapeutic target to reverse the detrimental metabolic consequences of the metabolic inflammation
کد:2-9695
دانلود رایگان مقاله انگلیسی