ابعاد و جوانب ایمنی شناسی اندومتریوز
فایل انگلیسی با تعداد لغات 6500 در 10 صفحه pdf
فایل ترجمه با تعداد لغات 7504 در 19 صفحه فارسی با فونت 14 b nazanin
سیستم ایمنی احتمالا در شروع و توسعهی اندومتریوز[1] نقش مهمی ایفا می نماید. یک تصویر کلی را میتوان پیشنهاد داد. در بعضی از زنان، سلولهای اندومتری ریفلاکس کننده نابود نمیشود که این امر هم بخاطر این است که زیرا در بیماراز لحاظ ژنتیکی به گونه ای برنامه ریزی میشود که به آنتی ژنهای اندومتر پاسخ نداده و هم اینکه به علت ریفلاکس فراوان، ظرفیت تخلیهی سلولهای ایمنی صفاقی( محیطی) بیش از حد افزایش می یابد. سلولهای Refluxing میتوانند به دلیل اتصال غیر طبیعی به مزوتلیوم که به طور خاص مولکولهای چسبان را بیان میکنند، محافظت شوند. این سلولهای اندومتر بدون اینکه تخریب گردند، با فعال شدن ماکروفاژها ایجاد التهاب می نمایند. نه تنها لایهی پریتونئوم[2] از این سلولهای اندومتر محافظت میکند، بلکه آنها مقدار غیرطبیعی سایتوکینهای شیمیایی و آنژیوژنیک[3] (اینترلوکین 8) را نیز تولید میکنند.
ماکروفاژ ها از طریق فاکتور رشد مانند فاکتور رشد β تغییرشکل دهنده، موجب ایجاد تسهیل در تکوین میشوند. فاکتورهای ایمنی مهارکننده موجب ایجاد توقف در فعالیت سایتوتوکسیک سلولهای کشندهی طبیعی (NK) فعالیت میشود. ماکروفاژهای فعال، آنتی ژنهای سلولهای اندومتری را در معرض سلولهای T قرار داده که با همکاری سلولهای B،آنتی بادیهای خودکار سنتزنمایند. آنتی بادیهای سنتزشده موجب حفاظت از لایهی اندومتریوم[4] شده و میتوانند اختلال موجود در عملکرد سلولهای NK موضعی را تشدید نمایند. یک چرخهی خطرناک و نامطلوب با تمام شرکای سیستم ایمنی برقرار گردیده است. تعیین دقیق مکانیسمهای دقیق همچنان امکان پذیر نمیباشد.
با بروزنقص اولیه در آندومتر، ماکروفاژ ها توسط یک عامل خارجی (عفونت، spermatozoa، مواد شیمیایی)، رحم و یا اتصالات رحم فعال میشود. دو نظریهی پاتوفیزیولوژی پیشنهاد شده برای توضیح اندومتریوز با بروز نقص درسیستم ایمنی مرتبط است. در واقع، هنگامی برقراری چرخهی خطرناک، فاکتورهای رشد و آنژیوژنیک میتواند تحریک متاپلاژی از مزوتلیوم تحریک شده گردد.
تشکیل نابجای بافتهای داخل رحمی بخصوص در مجاورت تخمدانها
پردهی صفاق
Immunological aspects of endometriosis
The immune system probably plays a role in the onset and development of endometriosis. A general picture can be proposed. In some women refluxing endometrial cells are not destroyed, either because the patient is genetically programmed not to respond to endometrial antigens, or because the reflux is so abundant that the scavenging capacity of the peritoneal immune cells is overloaded. Refluxing cells could be protected due to an abnormal adherence to the mesothelium which exceptionally expresses certain adhesive molecules. Undestroyed, these endometrial cells would cause an inflammation with activation of macrophages. Not only does the peritoneum protect these endometrial cells, but it also produces abnormal quantities of chemotactic and angiogenic cytokines (interleukin-8). Macrophages facilitate development via growth factors such as transforming growth factor β. Immunosuppressive factors block the cytotoxic activity of natural killer (NK) cells. Activated macrophages present antigens of endometrial cells to T cells which will co-operate with B cells to synthesize autoantibodies. Synthesized antibodies protect the ectopic endometrium and could worsen the dysfunction of local NK cells. A vicious circle is set up involving all the partners of the immune system. It is as yet impossible to pinpoint the triggering mechanism. The primary defect
could be localized on the endometrium, macrophages already activated by an extrinsic factor (infection, spermatozoa, chemical substances), the uterus or the tubo-uterine junction. The two pathophysiological theories put forward to explain endometriosis are linked by a defective immune system. Indeed, once the vicious circle is set up, growth and angiogenic factors could induce metaplasia of the already irritated mesothelium.
کد: hamii71-5
دانلود رایگان مقاله انگلیسی
رمز فایل : www.downloadmaghaleh.com
دانلود مقاله دات کام 
توضیحات محصول
ابعاد و جوانب ایمنی شناسی اندومتریوز
فایل انگلیسی با تعداد لغات 6500 در 10 صفحه pdf
فایل ترجمه با تعداد لغات 7504 در 19 صفحه فارسی با فونت 14 b nazanin
سیستم ایمنی احتمالا در شروع و توسعهی اندومتریوز[1] نقش مهمی ایفا می نماید. یک تصویر کلی را میتوان پیشنهاد داد. در بعضی از زنان، سلولهای اندومتری ریفلاکس کننده نابود نمیشود که این امر هم بخاطر این است که زیرا در بیماراز لحاظ ژنتیکی به گونه ای برنامه ریزی میشود که به آنتی ژنهای اندومتر پاسخ نداده و هم اینکه به علت ریفلاکس فراوان، ظرفیت تخلیهی سلولهای ایمنی صفاقی( محیطی) بیش از حد افزایش می یابد. سلولهای Refluxing میتوانند به دلیل اتصال غیر طبیعی به مزوتلیوم که به طور خاص مولکولهای چسبان را بیان میکنند، محافظت شوند. این سلولهای اندومتر بدون اینکه تخریب گردند، با فعال شدن ماکروفاژها ایجاد التهاب می نمایند. نه تنها لایهی پریتونئوم[2] از این سلولهای اندومتر محافظت میکند، بلکه آنها مقدار غیرطبیعی سایتوکینهای شیمیایی و آنژیوژنیک[3] (اینترلوکین 8) را نیز تولید میکنند.
ماکروفاژ ها از طریق فاکتور رشد مانند فاکتور رشد β تغییرشکل دهنده، موجب ایجاد تسهیل در تکوین میشوند. فاکتورهای ایمنی مهارکننده موجب ایجاد توقف در فعالیت سایتوتوکسیک سلولهای کشندهی طبیعی (NK) فعالیت میشود. ماکروفاژهای فعال، آنتی ژنهای سلولهای اندومتری را در معرض سلولهای T قرار داده که با همکاری سلولهای B،آنتی بادیهای خودکار سنتزنمایند. آنتی بادیهای سنتزشده موجب حفاظت از لایهی اندومتریوم[4] شده و میتوانند اختلال موجود در عملکرد سلولهای NK موضعی را تشدید نمایند. یک چرخهی خطرناک و نامطلوب با تمام شرکای سیستم ایمنی برقرار گردیده است. تعیین دقیق مکانیسمهای دقیق همچنان امکان پذیر نمیباشد.
با بروزنقص اولیه در آندومتر، ماکروفاژ ها توسط یک عامل خارجی (عفونت، spermatozoa، مواد شیمیایی)، رحم و یا اتصالات رحم فعال میشود. دو نظریهی پاتوفیزیولوژی پیشنهاد شده برای توضیح اندومتریوز با بروز نقص درسیستم ایمنی مرتبط است. در واقع، هنگامی برقراری چرخهی خطرناک، فاکتورهای رشد و آنژیوژنیک میتواند تحریک متاپلاژی از مزوتلیوم تحریک شده گردد.
تشکیل نابجای بافتهای داخل رحمی بخصوص در مجاورت تخمدانها
پردهی صفاق
عامل رگزایی
لایهی داخلی رحم
Immunological aspects of endometriosis
The immune system probably plays a role in the onset and development of endometriosis. A general picture can be proposed. In some women refluxing endometrial cells are not destroyed, either because the patient is genetically programmed not to respond to endometrial antigens, or because the reflux is so abundant that the scavenging capacity of the peritoneal immune cells is overloaded. Refluxing cells could be protected due to an abnormal adherence to the mesothelium which exceptionally expresses certain adhesive molecules. Undestroyed, these endometrial cells would cause an inflammation with activation of macrophages. Not only does the peritoneum protect these endometrial cells, but it also produces abnormal quantities of chemotactic and angiogenic cytokines (interleukin-8). Macrophages facilitate development via growth factors such as transforming growth factor β. Immunosuppressive factors block the cytotoxic activity of natural killer (NK) cells. Activated macrophages present antigens of endometrial cells to T cells which will co-operate with B cells to synthesize autoantibodies. Synthesized antibodies protect the ectopic endometrium and could worsen the dysfunction of local NK cells. A vicious circle is set up involving all the partners of the immune system. It is as yet impossible to pinpoint the triggering mechanism. The primary defect
could be localized on the endometrium, macrophages already activated by an extrinsic factor (infection, spermatozoa, chemical substances), the uterus or the tubo-uterine junction. The two pathophysiological theories put forward to explain endometriosis are linked by a defective immune system. Indeed, once the vicious circle is set up, growth and angiogenic factors could induce metaplasia of the already irritated mesothelium.
کد: hamii71-5
دانلود رایگان مقاله انگلیسی
رمز فایل : www.downloadmaghaleh.com