دانلود مقاله نقش پتانسیل یک پارچه و القا شده میوکین ها در تنظیمات متابولیک برای پیش گیری و درمان دیابت نوع 2
تعداد کلمات فایل انگلیسی:7100کلمه 8صفحه pdf
تعداد صفحات فایل ترجمه:26صفحه word فونت14 Arial
پروتئین توسط عضلات آزاد شده ک هفعالیت های زیستی اتوکدین[1]، پارکرین[2] و غدد درون ریز را در میوکین دارا می باشند. این بخش، بسیار مشابه یکپارچگی عضلات و تحریکات اولیه بوده که برای سنتز و ترشح میوکین به کار رفته و قادر به ارتباطات با ارگان های دیگر مثل ریه، بافت چربی و مغز و متابولیسم عضلانی خود تنظیم است. در این شرایط، چربی روی چند صد میوکین در مخفیگاه عضلانی، شناسایی شده و تعدادی از ان ها به صورت خاص توسط یکپارچگی عضلانی اسکلتی، به صورت خاص، القا گردید. به هرحال فعالیت زیستی بسیاری از این میوکین ها و مکانیسم آن ها شناسایی شده و یا به صورت ضعیف قابل درک می باشند.
فعالیت فیزیکی و ورزش، به عنوان یک اصل مرکزی هم برای پیشگیری و هم برای درمان دیابت نوع 2 شناسایی می گردد. داده های اخیر، عوامل دیگر مثل پروتئین های مترشحه حاصل از عضله را پیشنهاد می دهد که بیانگر تاثیرات مفید این فعالیت ها در درمان بیماری های متابولیکی است. این اهداف مروری، به صورت خلاصه اطلاعات کنونی ما روی نقش القا در میوکین و واسط تاثیرات مفید و فعالیت های فیزیکی و ورزش در جلوگیری، درمان دیابت نوع 2 تمرکز دارد که به ویژه شامل گلوکز و متابولیسم لیپید می شود. جهات آتی، چگونگی بهینه سازی یکپارچگی القا ترشخات میوکین را بیان نموده و پروتکل های ورزشی را برای پیش گیری و درمان دیابت نوع 2، مورد بحث قرار می دهد.
[1] هنگامی رخ می دهد که ماده تولید شده روی خود سلول ترشح کننده اش اثر بگذارد. به ماده ای که به این صورت منتقل می شود، ماده اتوکرین گفته می شود. هورمون ها هم گاهی می توانند این عمل را انجام دهند. به عنوان مثال گروهی از سلول های پانکراس (سلول های بتا)، هورمون انسولین ترشح می کنند، خود هورمون انسولین می تواند با اثر بر این گروه از سلول ها، رشد و عملشان را کنترل کند.
[2] یعنی انتقال مولکول از یک نوع سلول به سلول متفاوت همسایه اش. به موادی که از این طریق بین سلول های مجاور (و متفاوت) منتقل می شوند مواد پاراکرین گفته می شود. هورمون ها هم می توانند از طریق پاراکرین منتقل شوند و روی سلول مجاور سلول ترشح کننده شان اثر بگذارند. به عنوان مثال گروه دیگری از سلول های پانکراس (سلول های دلتا) می توانند هورمونی ترشح کنند که روی سلول مجاورشان که تولید کننده انسولین است (یعنی روی سلول های بتا) اثر گذاشته و آزاد شدن انسولین را مهار کند.
The Potential Role of Contraction-induced Myokines in the Regulation of Metabolic Function for the Prevention and Treatment of Type 2 Diabetes
Skeletal muscle represents the largest organ in the body, comprises 36–42% of body weight, and has recently been recognized as having an endocrine function. Proteins expressed and released by muscle that have autocrine, paracrine, and endocrine bio- activities have been termed myokines. It is likely that muscle contraction represents the primary stimulus for the synthesis and secretion of myokines to enable communication with other organs such as the liver, adipose tissue, brain, and auto-regulation of muscle metabolism. To date, several hundred myokines in the muscle secretome have been identified, a sub-population of which are specifically induced by skeletal muscle contrac- tion. However, the bioactivity of many of these myokines and the mechanism through which they act has either not yet been characterized or remains poorly understood. Physical activity and exercise are recognized as a central tenet in both the prevention and treatment of type 2 diabetes (T2D). Recent data suggest humoral factors such as muscle-derived secretory proteins may mediate the beneficial effects of exercise in the treatment of metabolic diseases. This mini-review aims to summarize our current knowl- edge on the role of contraction-induced myokines in mediating the beneficial effects of physical activity and exercise in the prevention and treatment of T2D, specifically glucose and lipid metabolism. Future directions as to how we can optimize contraction-induced myokine secretion to inform exercise protocols for the prevention and treatment of T2D will also be discussed.
کد:12445
دانلود رایگان فایل انگلیسی:
رمز فایل:www.downloadmaghaleh.com
دانلود مقاله دات کام 
توضیحات محصول
دانلود مقاله نقش پتانسیل یک پارچه و القا شده میوکین ها در تنظیمات متابولیک برای پیش گیری و درمان دیابت نوع 2
تعداد کلمات فایل انگلیسی:7100کلمه 8صفحه pdf
تعداد صفحات فایل ترجمه:26صفحه word فونت14 Arial
پروتئین توسط عضلات آزاد شده ک هفعالیت های زیستی اتوکدین[1]، پارکرین[2] و غدد درون ریز را در میوکین دارا می باشند. این بخش، بسیار مشابه یکپارچگی عضلات و تحریکات اولیه بوده که برای سنتز و ترشح میوکین به کار رفته و قادر به ارتباطات با ارگان های دیگر مثل ریه، بافت چربی و مغز و متابولیسم عضلانی خود تنظیم است. در این شرایط، چربی روی چند صد میوکین در مخفیگاه عضلانی، شناسایی شده و تعدادی از ان ها به صورت خاص توسط یکپارچگی عضلانی اسکلتی، به صورت خاص، القا گردید. به هرحال فعالیت زیستی بسیاری از این میوکین ها و مکانیسم آن ها شناسایی شده و یا به صورت ضعیف قابل درک می باشند.
فعالیت فیزیکی و ورزش، به عنوان یک اصل مرکزی هم برای پیشگیری و هم برای درمان دیابت نوع 2 شناسایی می گردد. داده های اخیر، عوامل دیگر مثل پروتئین های مترشحه حاصل از عضله را پیشنهاد می دهد که بیانگر تاثیرات مفید این فعالیت ها در درمان بیماری های متابولیکی است. این اهداف مروری، به صورت خلاصه اطلاعات کنونی ما روی نقش القا در میوکین و واسط تاثیرات مفید و فعالیت های فیزیکی و ورزش در جلوگیری، درمان دیابت نوع 2 تمرکز دارد که به ویژه شامل گلوکز و متابولیسم لیپید می شود. جهات آتی، چگونگی بهینه سازی یکپارچگی القا ترشخات میوکین را بیان نموده و پروتکل های ورزشی را برای پیش گیری و درمان دیابت نوع 2، مورد بحث قرار می دهد.
[1] هنگامی رخ می دهد که ماده تولید شده روی خود سلول ترشح کننده اش اثر بگذارد. به ماده ای که به این صورت منتقل می شود، ماده اتوکرین گفته می شود. هورمون ها هم گاهی می توانند این عمل را انجام دهند. به عنوان مثال گروهی از سلول های پانکراس (سلول های بتا)، هورمون انسولین ترشح می کنند، خود هورمون انسولین می تواند با اثر بر این گروه از سلول ها، رشد و عملشان را کنترل کند.
[2] یعنی انتقال مولکول از یک نوع سلول به سلول متفاوت همسایه اش. به موادی که از این طریق بین سلول های مجاور (و متفاوت) منتقل می شوند مواد پاراکرین گفته می شود. هورمون ها هم می توانند از طریق پاراکرین منتقل شوند و روی سلول مجاور سلول ترشح کننده شان اثر بگذارند. به عنوان مثال گروه دیگری از سلول های پانکراس (سلول های دلتا) می توانند هورمونی ترشح کنند که روی سلول مجاورشان که تولید کننده انسولین است (یعنی روی سلول های بتا) اثر گذاشته و آزاد شدن انسولین را مهار کند.
The Potential Role of Contraction-induced Myokines in the Regulation of Metabolic Function for the Prevention and Treatment of Type 2 Diabetes
Skeletal muscle represents the largest organ in the body, comprises 36–42% of body weight, and has recently been recognized as having an endocrine function. Proteins expressed and released by muscle that have autocrine, paracrine, and endocrine bio- activities have been termed myokines. It is likely that muscle contraction represents the primary stimulus for the synthesis and secretion of myokines to enable communication with other organs such as the liver, adipose tissue, brain, and auto-regulation of muscle metabolism. To date, several hundred myokines in the muscle secretome have been identified, a sub-population of which are specifically induced by skeletal muscle contrac- tion. However, the bioactivity of many of these myokines and the mechanism through which they act has either not yet been characterized or remains poorly understood. Physical activity and exercise are recognized as a central tenet in both the prevention and treatment of type 2 diabetes (T2D). Recent data suggest humoral factors such as muscle-derived secretory proteins may mediate the beneficial effects of exercise in the treatment of metabolic diseases. This mini-review aims to summarize our current knowl- edge on the role of contraction-induced myokines in mediating the beneficial effects of physical activity and exercise in the prevention and treatment of T2D, specifically glucose and lipid metabolism. Future directions as to how we can optimize contraction-induced myokine secretion to inform exercise protocols for the prevention and treatment of T2D will also be discussed.
کد:12445
دانلود رایگان فایل انگلیسی:
رمز فایل:www.downloadmaghaleh.com