دانلود مقاله تداخل بین قلب و ارگانهای جانبی در نارسایی قلبی
تعداد کلمات فایل انگلیسی :4481 کلمه 10صفحه pdf
تعداد صفحات فایل ترجمه :16 صفحه WORD فونت 14 B Nazanin
تداخل بین قلب و ارگانهای جانبی در نارسایی قلبی
حدواسطهایی از بافت های جانبی می توانند توسعه و پیشرفت نارسایی قلبی (HF)را تحت تاثیر قرار دهند. برای مثال ، در چاقی، یک پروفایل تغییر یافته از آدیپوکینهای ترشح شده از بافت آدیپوز ، بروز انفارکتوس میوکارد (MI) را افزایش می دهد. چیزی که کمتر درک شده این است که بازسازی قلب کاردیوکینها را آزاد می کند، که می توانند بافتهای جانبی را شدیدا تحتتاثیر قرار دهند. التهاب، و به ویژه فعالسازی گیرنده های شبه حوزه ی الیگومریزاسیون متصل به نوکلئوتید با التهاب حوزه پیرین NLRP3 احتمالا نقش مرکزی در بازسازی قلبی دارند و تداخل با سایر ارگان ها را وساطت می کنند. فعالسازی التهاب NLRP3 در پاسخ به آسیبهای قلبی تولید و ترشح سیتوکنیهایالتهابی ، اینترلوکین IL-)1B)و IL-18 را القا می کند. علاوه بر داشتن اثر محلی در میوکاردیوم نیز تاثیر می گذارند، این سیتوکنیهای پیش التهابی در گردش ترشح شده اند و بازسازی در طحال، کلیه، عضله اسکلتی و بافت آدیپوز را باعث می شوند. اثرات تجمعی کاردیوکینزهای مختلف روی ارگانهای جانبی به درجه ومدت آسیب میوکاردیال بستگی دارد، با التهاب سیستماتیک و بافت جانبی آسیب دیده که به صورت پیشرفت HF مشاهده شده است. در این مقاله، ما مکانیسمهای تنظیم کننده التهاب میوکاردیال در HF و نقش فاتورهای ترشح شده توسط قلب در ارتباط با بافتهای جانبی را بررسی کردیم.
مقدمه
نارسایی قلبی و نقش التهاب
بیماری قلبی عروقی علت پیشرو مرگ و میر در سراسر جهان می باشد، و نارسایی قبلی یک شرکت کننده مهم در این امار می باشد. وقتی قلب تحت استرس باشد یا آسیب دیده باشد، دستخوش تغییرات ساختاری و عملکردی می شود که بازسازی قلبی نامیده می شود. این امر هایپرتروفی قلبی، فیبروز، آپوپتوز و متابولیسم تغیر یافته را شامل می شود. وقتی یک فرد از ایسکمی میوکاردیال رنج می برد، جاری ساختن مجدد منطقه آسیب دیده و ایجاد منبعی از خون برای ناحیه اسیب دیده دارای اهمیت می باد. به هرحال، فهمیده شده که برخی وقایع سلولی که در طی جاری ساختن اتفاق می افتند ممکن است منجر به نتایج بدی شوند، یک پدیده ای که ایسکمی میوکاردیال یا زخم پرفیوزن مجدد (I/R)نامیده شده اند.
Crosstalk between the heart and peripheral organs in heart failure
James Won Suk Jahng, Erfei Song and Gary Sweeney
Mediators from peripheral tissues can influence the development and progression of heart failure (HF). For example, in obesity, an altered profile of adipokines secreted from adipose tissue increases the incidence of myocardial infarction (MI). Less appreciated is that heart remodeling releases cardiokines, which can strongly impact various peripheral tissues. Inflammation, and, in particular, activation of the nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors with pyrin domain (NLRP3) inflammasome are likely to have a central role in cardiac remodeling and mediating crosstalk with other organs. Activation of the NLRP3 inflammasome in response to cardiac injury induces the production and secretion of the inflammatory cytokines interleukin (IL)-1β and IL-18. In addition to having local effects in the myocardium, these pro-inflammatory cytokines are released into circulation and cause remodeling in the spleen, kidney, skeletal muscle and adipose tissue. The collective effects of various cardiokines on peripheral organs depend on the degree and duration of myocardial injury, with systematic inflammation and peripheral tissue damage observed as HF progresses. In this article, we review mechanisms regulating myocardial inflammation in HF and the role of factors secreted by the heart in communication with peripheral tissues. Experimental & Molecular Medicine (2016) 48, e217; doi:10.1038/emm.2016.20; published online 11 March 2016
کد:3-9695
دانلود رایگان مقاله انگلیسی
دانلود مقاله دات کام 
توضیحات محصول
دانلود مقاله تداخل بین قلب و ارگانهای جانبی در نارسایی قلبی
تعداد کلمات فایل انگلیسی :4481 کلمه 10صفحه pdf
تعداد صفحات فایل ترجمه :16 صفحه WORD فونت 14 B Nazanin
تداخل بین قلب و ارگانهای جانبی در نارسایی قلبی
حدواسطهایی از بافت های جانبی می توانند توسعه و پیشرفت نارسایی قلبی (HF)را تحت تاثیر قرار دهند. برای مثال ، در چاقی، یک پروفایل تغییر یافته از آدیپوکینهای ترشح شده از بافت آدیپوز ، بروز انفارکتوس میوکارد (MI) را افزایش می دهد. چیزی که کمتر درک شده این است که بازسازی قلب کاردیوکینها را آزاد می کند، که می توانند بافتهای جانبی را شدیدا تحتتاثیر قرار دهند. التهاب، و به ویژه فعالسازی گیرنده های شبه حوزه ی الیگومریزاسیون متصل به نوکلئوتید با التهاب حوزه پیرین NLRP3 احتمالا نقش مرکزی در بازسازی قلبی دارند و تداخل با سایر ارگان ها را وساطت می کنند. فعالسازی التهاب NLRP3 در پاسخ به آسیبهای قلبی تولید و ترشح سیتوکنیهایالتهابی ، اینترلوکین IL-)1B)و IL-18 را القا می کند. علاوه بر داشتن اثر محلی در میوکاردیوم نیز تاثیر می گذارند، این سیتوکنیهای پیش التهابی در گردش ترشح شده اند و بازسازی در طحال، کلیه، عضله اسکلتی و بافت آدیپوز را باعث می شوند. اثرات تجمعی کاردیوکینزهای مختلف روی ارگانهای جانبی به درجه ومدت آسیب میوکاردیال بستگی دارد، با التهاب سیستماتیک و بافت جانبی آسیب دیده که به صورت پیشرفت HF مشاهده شده است. در این مقاله، ما مکانیسمهای تنظیم کننده التهاب میوکاردیال در HF و نقش فاتورهای ترشح شده توسط قلب در ارتباط با بافتهای جانبی را بررسی کردیم.
مقدمه
نارسایی قلبی و نقش التهاب
بیماری قلبی عروقی علت پیشرو مرگ و میر در سراسر جهان می باشد، و نارسایی قبلی یک شرکت کننده مهم در این امار می باشد. وقتی قلب تحت استرس باشد یا آسیب دیده باشد، دستخوش تغییرات ساختاری و عملکردی می شود که بازسازی قلبی نامیده می شود. این امر هایپرتروفی قلبی، فیبروز، آپوپتوز و متابولیسم تغیر یافته را شامل می شود. وقتی یک فرد از ایسکمی میوکاردیال رنج می برد، جاری ساختن مجدد منطقه آسیب دیده و ایجاد منبعی از خون برای ناحیه اسیب دیده دارای اهمیت می باد. به هرحال، فهمیده شده که برخی وقایع سلولی که در طی جاری ساختن اتفاق می افتند ممکن است منجر به نتایج بدی شوند، یک پدیده ای که ایسکمی میوکاردیال یا زخم پرفیوزن مجدد (I/R)نامیده شده اند.
Crosstalk between the heart and peripheral organs in heart failure
James Won Suk Jahng, Erfei Song and Gary Sweeney
Mediators from peripheral tissues can influence the development and progression of heart failure (HF). For example, in obesity, an altered profile of adipokines secreted from adipose tissue increases the incidence of myocardial infarction (MI). Less appreciated is that heart remodeling releases cardiokines, which can strongly impact various peripheral tissues. Inflammation, and, in particular, activation of the nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors with pyrin domain (NLRP3) inflammasome are likely to have a central role in cardiac remodeling and mediating crosstalk with other organs. Activation of the NLRP3 inflammasome in response to cardiac injury induces the production and secretion of the inflammatory cytokines interleukin (IL)-1β and IL-18. In addition to having local effects in the myocardium, these pro-inflammatory cytokines are released into circulation and cause remodeling in the spleen, kidney, skeletal muscle and adipose tissue. The collective effects of various cardiokines on peripheral organs depend on the degree and duration of myocardial injury, with systematic inflammation and peripheral tissue damage observed as HF progresses. In this article, we review mechanisms regulating myocardial inflammation in HF and the role of factors secreted by the heart in communication with peripheral tissues. Experimental & Molecular Medicine (2016) 48, e217; doi:10.1038/emm.2016.20; published online 11 March 2016
کد:3-9695
دانلود رایگان مقاله انگلیسی