دانلود مقاله چاقی، سندرم متابولیک و بیماری مسیرهوایی: یک مشکل بیوانرژیک هستند؟
تعداد کلمات فایل انگلیسی:3322کلمه 12صفحه pdf
تعداد صفحات فایل ترجمه:12صفحه word فونت14 Arial
مقدمه
آسم و چاقی، دو بیماری اپیدیمیک (شایع) دوقلو هستند، که در جهان توسعه یافته اند و بطور فزاینده در سطح جهان شایع شده اند (1،3). نه تنها افراد چاق در معرض خطر بیماری آسم هستند، بلکه آسم در افراد چاق، بخوبی به درمانهای ضدالتهابی رایج، پاسخ نمی دهد، که برای این مشکل مکانیسم های پاتوژنز جدیدی را پیشنهاد کرده اند که در هر دو مسئله چاقی و آسم- که دو بیماری ظاهرا متفاوت هستند- نقش دارند (4) چنین مکانیسم هایی احتمالا به فرایندهایی که در القاء یا حفظ چاقی یا منجر به خود عواقب چاقی نقش دارند، مربوط هستند (5، 6). اختلال میتوکندریایی، یک چنین روندی است. در اینجا ما درک فعلی مان را از چگونگی رژیم ها و فاکتورهای شیوه زندگی که منجر به تغییرات در متابولیسم میتوکندریایی و بیوانرژی سلولی، القا های مختلف سندرم قلبی، به عنوان بیماری های مسیر هوایی می شوند را مرور می کنیم. یک نمای کلی از درمانهای بالقوه با هدف میتوکندری را ارائه دادیم و در مورد ظهور استفاده از سلولهای بنیادی مزانشیمی به عنوان اهدا کنندگان یا ایجاد کنندگان میتوکندری، برای بهبود بیماری بحث کرده ایم (7).
پس زمینه
عملکرد بهینه بیوانرژی سلولی، کلید سلامتی است (8). بنابراین جای تعجب ندارد که اختلال بیوانرژیک، در بیماریهای مختلف دیده می شود (13-9). بطور معمول، نیاز انرژی بیشتر سلولها، از طریق واکنش های فسفریلاسیون اکسیداتیو موثر که در میتوکندری رخ می دهند، ایجاد می شوند (8). ذخیره قابل توجه ای از لحاظ میتوکندری وجود دارد و غلظت های مطلوب سوبستراهای متابولیکی مانند گلوکز،که اجازه می دهند تامین بیوانرژی با نیاز انرژی تطبیق یابند. در مقابل، تعداد ناکافی میتوکندری، کاهش عملکرد میتوکندری یا حمل و نقل نامنظم سوبسترا، همه با شکست بیوانرژیک مرتبط هستند که می توانند منجر به بیماری شوند. چیزی که زیاد واضح نیست این است که آیا اختلال میتوکندریایی، محرکی است که منجر به ایجاد بیماری می شود. اخیرا، این مسئله مشخص شده است که ناتوانی بیوانرژیک نه تنها منجر به بیماری می شود (یعنی توسط مکانیسم های ابتدایی یا بالادست تر هدایت می شود) بلکه موضوع پاتوژنز متداولی است که طیف گسترده ای از بیماری های همراه را که در بیماری های چندعاملی مانند چاقی، سندرم متابولیک و آسم رخ می دهند، را بهم ربط می دهد. در این بررسی ما بر درک رایج تغییرات بیوانرژی در چاقی، مقاومت به انسولین و آسم تمرکز کرده ایم که اساس کاربردی مهم، برای اپیدمیلوژی هستند. خلاصه ای از متابولیسم میتوکندری طبیعی در ادامه آورده شده است که زمینه را برای تغییرات بیماری های مرتبط که پس از آن شرح داده می شوند، را فراهم کرده است.
obesity, Metabolic Syndrome, and Airway Disease: A Bioenergetic Problem
INTRODUCTION
Asthma and obesity are twin epidemics in the developed world that are becoming increasingly prevalent globally.1–3 Not only are obese people at increased risk of asthma, but also asthma in obese individuals does not respond as well to conventional anti-inflammatory therapy, suggesting novel pathogenic mechanisms that contribute to both asthma and obesity—two seemingly disparate diseases.4 Such mechanisms likely relate to processes that contribute to induction or maintenance of obesity or to consequences of obesity itself.5,6 Mitochondrial dysfunction is one such process. Here we review our current understanding of how dietary and lifestyle factors lead to changes in mitochondrial metabolism and cellular bioenergetics, inducing various components of the cardiometabolic syndrome as well as airway disease. We providean overview of potential mitochondria-targeted therapies and discuss the emerging use of mesenchymal stem cells as mitochondrial donors in alleviating disease.7
BACKGROUND
Optimal cellular bioenergetic function is the key to health.8 It is, therefore, not surpris- ing that bioenergetic dysfunction is seen in multiple diseases.9–13 Normally, energy de- mand of most cells is met through efficient oxidative phosphorylation reactions that occur in mitochondria.8 A substantial reserve exists in terms of mitochondrial capacity and optimal concentrations of metabolic substrates such as glucose, permitting a matching of bioenergetic supply to demand. Conversely, inadequate numbers of mito- chondria, degradation of mitochondrial function, or dysregulated substrate transport are all associated with a bioenergetic failure that can occur in disease. What is less clear is whether mitochondrial dysfunction is a trigger for or a consequence of disease. Recently, there is increasing recognition that bioenergetic failure is not just an outcome of disease, (ie, driven by earlier or more upstream mechanisms) but rather a common pathogenesis thread that links a wide range of comorbidities that occur in multifactorial diseases such as obesity, metabolic syndrome, and asthma.9,14–16 In this review, we focus on our current understanding of bioenergetic changes in obesity, insulin resistance, and asthma, highlighting a functional basis for the inter- twined epidemiology. A brief overview of normal mitochondrial metabolism follows, to provide context for disease-associated changes described subsequently.
کد:9325
دانلود رایگان فایل انگلیسی:
رمز فایل:www.downloadmaghaleh.com
دانلود مقاله دات کام 
توضیحات محصول
دانلود مقاله چاقی، سندرم متابولیک و بیماری مسیرهوایی: یک مشکل بیوانرژیک هستند؟
تعداد کلمات فایل انگلیسی:3322کلمه 12صفحه pdf
تعداد صفحات فایل ترجمه:12صفحه word فونت14 Arial
مقدمه
آسم و چاقی، دو بیماری اپیدیمیک (شایع) دوقلو هستند، که در جهان توسعه یافته اند و بطور فزاینده در سطح جهان شایع شده اند (1،3). نه تنها افراد چاق در معرض خطر بیماری آسم هستند، بلکه آسم در افراد چاق، بخوبی به درمانهای ضدالتهابی رایج، پاسخ نمی دهد، که برای این مشکل مکانیسم های پاتوژنز جدیدی را پیشنهاد کرده اند که در هر دو مسئله چاقی و آسم- که دو بیماری ظاهرا متفاوت هستند- نقش دارند (4) چنین مکانیسم هایی احتمالا به فرایندهایی که در القاء یا حفظ چاقی یا منجر به خود عواقب چاقی نقش دارند، مربوط هستند (5، 6). اختلال میتوکندریایی، یک چنین روندی است. در اینجا ما درک فعلی مان را از چگونگی رژیم ها و فاکتورهای شیوه زندگی که منجر به تغییرات در متابولیسم میتوکندریایی و بیوانرژی سلولی، القا های مختلف سندرم قلبی، به عنوان بیماری های مسیر هوایی می شوند را مرور می کنیم. یک نمای کلی از درمانهای بالقوه با هدف میتوکندری را ارائه دادیم و در مورد ظهور استفاده از سلولهای بنیادی مزانشیمی به عنوان اهدا کنندگان یا ایجاد کنندگان میتوکندری، برای بهبود بیماری بحث کرده ایم (7).
پس زمینه
عملکرد بهینه بیوانرژی سلولی، کلید سلامتی است (8). بنابراین جای تعجب ندارد که اختلال بیوانرژیک، در بیماریهای مختلف دیده می شود (13-9). بطور معمول، نیاز انرژی بیشتر سلولها، از طریق واکنش های فسفریلاسیون اکسیداتیو موثر که در میتوکندری رخ می دهند، ایجاد می شوند (8). ذخیره قابل توجه ای از لحاظ میتوکندری وجود دارد و غلظت های مطلوب سوبستراهای متابولیکی مانند گلوکز،که اجازه می دهند تامین بیوانرژی با نیاز انرژی تطبیق یابند. در مقابل، تعداد ناکافی میتوکندری، کاهش عملکرد میتوکندری یا حمل و نقل نامنظم سوبسترا، همه با شکست بیوانرژیک مرتبط هستند که می توانند منجر به بیماری شوند. چیزی که زیاد واضح نیست این است که آیا اختلال میتوکندریایی، محرکی است که منجر به ایجاد بیماری می شود. اخیرا، این مسئله مشخص شده است که ناتوانی بیوانرژیک نه تنها منجر به بیماری می شود (یعنی توسط مکانیسم های ابتدایی یا بالادست تر هدایت می شود) بلکه موضوع پاتوژنز متداولی است که طیف گسترده ای از بیماری های همراه را که در بیماری های چندعاملی مانند چاقی، سندرم متابولیک و آسم رخ می دهند، را بهم ربط می دهد. در این بررسی ما بر درک رایج تغییرات بیوانرژی در چاقی، مقاومت به انسولین و آسم تمرکز کرده ایم که اساس کاربردی مهم، برای اپیدمیلوژی هستند. خلاصه ای از متابولیسم میتوکندری طبیعی در ادامه آورده شده است که زمینه را برای تغییرات بیماری های مرتبط که پس از آن شرح داده می شوند، را فراهم کرده است.
obesity, Metabolic Syndrome, and Airway Disease: A Bioenergetic Problem
INTRODUCTION
Asthma and obesity are twin epidemics in the developed world that are becoming increasingly prevalent globally.1–3 Not only are obese people at increased risk of asthma, but also asthma in obese individuals does not respond as well to conventional anti-inflammatory therapy, suggesting novel pathogenic mechanisms that contribute to both asthma and obesity—two seemingly disparate diseases.4 Such mechanisms likely relate to processes that contribute to induction or maintenance of obesity or to consequences of obesity itself.5,6 Mitochondrial dysfunction is one such process. Here we review our current understanding of how dietary and lifestyle factors lead to changes in mitochondrial metabolism and cellular bioenergetics, inducing various components of the cardiometabolic syndrome as well as airway disease. We providean overview of potential mitochondria-targeted therapies and discuss the emerging use of mesenchymal stem cells as mitochondrial donors in alleviating disease.7
BACKGROUND
Optimal cellular bioenergetic function is the key to health.8 It is, therefore, not surpris- ing that bioenergetic dysfunction is seen in multiple diseases.9–13 Normally, energy de- mand of most cells is met through efficient oxidative phosphorylation reactions that occur in mitochondria.8 A substantial reserve exists in terms of mitochondrial capacity and optimal concentrations of metabolic substrates such as glucose, permitting a matching of bioenergetic supply to demand. Conversely, inadequate numbers of mito- chondria, degradation of mitochondrial function, or dysregulated substrate transport are all associated with a bioenergetic failure that can occur in disease. What is less clear is whether mitochondrial dysfunction is a trigger for or a consequence of disease. Recently, there is increasing recognition that bioenergetic failure is not just an outcome of disease, (ie, driven by earlier or more upstream mechanisms) but rather a common pathogenesis thread that links a wide range of comorbidities that occur in multifactorial diseases such as obesity, metabolic syndrome, and asthma.9,14–16 In this review, we focus on our current understanding of bioenergetic changes in obesity, insulin resistance, and asthma, highlighting a functional basis for the inter- twined epidemiology. A brief overview of normal mitochondrial metabolism follows, to provide context for disease-associated changes described subsequently.
کد:9325
دانلود رایگان فایل انگلیسی:
رمز فایل:www.downloadmaghaleh.com